Поражение различных органов и систем.

В зависимости от формы и характера течения гипертонической болезни проявляются все более ярко и многообразно клинические особенности ее. В частности, при развитий одного из трех основных клинических вариантов — кардиального, церебрального или почечного — появляется и своеобразный преимущественный симптомокомплекс. Зачастую наблюдается смешанный вариант, когда трудно выделить поражение отдельных определенных органов и систем.

Сердечно-сосудистая система.

Широко известно высказывание Г. Ф. Ланга (1950) о том, что «среди всех симптомов гипертонической болезни проявления со стороны сердца занимают первое место», а А. Л. Мясников (1965) к тому же указывал, что «состояние сердца при этом заболевании определяет как трудоспособность, так и долголетие больных».

При переходе болезни во 11 стадию, наряду с повышением уровня и большей стабилизацией артериального давления, появляется ряд выраженных признаков поражения сердца и сосудов. По мере нарастания кардиальных изменений обычно увеличиваются яркость и число субъективных ощущений. К имеющимся во многих случаях жалобам невротического характера присоединяются ощущения, свидетельствующие о более серьезных нарушениях сердечной деятельности, в частности сжимающие загрудинные боли, перебои, связанные с нарушением ритма, более или менее выраженная одышка при физическом напряжении, которая в дальнейшем может значительно усугубляться по мере развития сердечной недостаточности.

Г л а з н о е д н о.

Характер изменений глазного дна позволяет визуально давать диагностическую и прогностическую оценку при различных стадиях развития гипертонической болезни. Отметим, что распределение больных по степени изменения глазного дна, вероятно, более обоснованно, чем по высоте артериального давления. Наиболее же распространенной и приемлемой можно считать классификацию М. Л. Краснова (1948), по которой заболевание подразделяется на три стадии в зависимости от следующих изменений глазного дна:

гипертоническая ангиопатия сетчатки, т. е. функциональные изменения сосудов сетчатки;
ангиосклероз сетчатки, характеризующийся склеротическими и динамическими изменениями сосудов глазного дна;
гипертоническая ретинопатия, при которой имеются изменения не только в сосудах, но и в самой сетчатке и диске зрительного нерва.

Нередко результаты офтальмоскопии позволяют выявить начальные симптомы развития гипертонической болезни, в то время когда еще нет других выраженных объективных или субъективных признаков заболевания.

Уже в ранних фазах развития гипертонической болезни во многих случаях определяется сужение сосудов сетчатки. Обычно несколько позднее обнаруживается и расширение вен, а иногда их штопорообразная извилистость вокруг желтого пятна (симптом Гвиста). Весьма характерным является сдавление расширенной вены сетчатки спазмированной ригидной артерией с образованием своеобразного перекрестка (симптом Салюса, подразделяющийся по выраженности на три степени). По мере развития заболевания появляются и другие офтальмологические признаки, в частности, на фоне равномерно спазмированных артериол наблюдаются в ряде случаев и очаговые изменения в виде четкообразно расширенных сосудов. Артериолы нередко определяются как узкие блестящие, белого цвета полоски (симптом серебряной проволоки) или несколько более широкие желтоватые полоски (симптом медной проволоки). При дальнейшем прогрессировании гипертонической болезни значительно выраженные ангиоспазмы приводят к изменениям и самой сетчатки: отек ее и сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку, образование особых белых и желтоватых пятен. Такие изменения, именуемые гипертонической ретинопатией, особенно резко выражены при быстро протекающих злокачественных формах, но нередко и при медленно развивающемся заболевании в поздних стадиях. Они могут приводить к функциональным нарушениях зрительного аппарата: сужению поля зрения, возникновению скотом и снижению остроты зрения вплоть до полной его потери. Наиболее выраженные изменения на глазном дне определяются обычно при тяжелых формах гипертонической болезни с высоким уровнем артериального давления и частыми его колебаниями, однако такой параллелизм отмечается далеко не во всех случаях. Так, В. А. Кононяченко (1966, 1967) наблюдала случаи заболевания во всех его клинических вариантах с ухудшением или даже полной утратой зрения на почве гипертонической ретинопатии, возникающей на фоне сравнительно невысокого и к тому же стабильно повышенного артериального давления. Н. С. Заноздра (1973) отмечает, что клиническое исследование гемодинамики сетчатки способствует не только выяснению характера артериальных гипертоний, но дает также возможность прогнозировать течение гипертонической болезни и контролировать эффективность терапии.
Снижение в результате эффективного лечения артериального давления приводит обычно к заметному улучшению состояния глазного дна и зрительных функций. Такое улучшение под влиянием интенсивной терапии во многих случаях наступает даже, в поздней стадии процесса с развитием артериологиалиноза и артериолосклероза сетчатки. Это обусловливает необходимость своевременного назначения комбинированного лечения гипотензивными средствами и в том числе препаратами, улучшающими регионарное кровообращение в русле центральной артерии сетчатки.

Н е р в н а я с и с т е м а.

Разнообразные объективные признаки поражения нервной системы при гипертонической болезни и частота случаев связанных с ними осложнений и летальных исходов занимают по распространенности второе место после патологических изменений сердечно-сосудистой системы.

Функциональные же нарушения и субъективные ощущения, обусловленные невротическими состояниями или неврозом, развившимся в процессе становления гипертонической болезни, являются зачастую доминирующими в клинической картине заболевания. К наиболее частым и стабильным, хотя и неспецифичным, проявлениям нарушений со стороны нервной системы при гипертонической болезни относятся головная боль и расстройства сна. Последние особенно необходимо учитывать как фактор, способствующий усугублению невротического состояния, и принимать соответствующие меры по их устранению. В. А. Конониченко (1957, 1971) отмечает, что у больных наряду с весьма частым проявлением невротического синдрома (76%) наблюдаются нарушения сна (70%) — «тормозной процесс как бы застревает на фазовых состояниях и оказывается недостаточным для развития полного сонного торможения».

С прогрессированием гипертонической болезни, особенно при церебральной ее форме, нарастает выраженность головных болей, головокружений (которые часто являются следствием длительных вестибулярных расстройств), шума в ушах, мелькания «мушек» перед глазами и других субъективных ощущений, связанных в наибольшей мере с сосудистыми нарушениями. Помимо описанных выше проявлений общеневротического характера нередко отмечаются и некоторые особенности психики больных, которые можно квалифицировать как склонности их измененного характера.

Большинство авторов, изучавших состояние высшей нервной деятельности при гипертонической болезни, пришли к выводу, что у больных наблюдается в основном неуравновешенный тип нервной системы со склонностью к инертности нервных процес сов. Однако следует иметь в виду, что этот вывод может быть принят с оговоркой, что нередко особенности нервно-психической деятельности могут приобретать у больных совершенно противоположный характер либо, несмотря на тяжелое течение заболевания, больные сохраняют профессиональную трудоспособность, энергичность, волю, целеустремленность и у них не удается выявить каких-либо заметных патологических сдвигов в состоянии высшей нервной деятельности. В немалом числе случаев при гипертонической болезни наблюдаются различные расстройства функций анализаторов. Если к более ранним признакам относится частичное, диссоциированное снижение вкуса, то в дальнейшем гипогейзия нередко приобретает общий характер, т. е. снижение чувствительности относится ко всем вкусовым ощущениям (горькому, соленому, кислому и сладкому). Во всех стадиях заболевания может на блюдаться значительное снижение слуха, имеющее обычно обратимый под влиянием эффективного лечения характер. Нередко также выявляются зоны повышенной кожной чувствительности, в частности в области шеи и грудной клетки (спереди и сзади) до уровня IV ребра, а особенно выраженной — в области грудины. При прогрессирующей, обычно тяжело протекающей, гипертонической болезни могут возникать состояния функционального нарушения церебральной гемодинамики вазоспазматического характера, именуемые острой гипертонической энцефалопатией. При этом обычно развивается симптомокомплекс, включающий значительное повышение уровня артериального давления, головные боли с частой тошнотой и рвотой, резкое снижение зрения, судороги, напоминающие эклампсию, повышение внутричерепного давления. Через несколько минут приступ заканчивается развитием коматозного состояния.

П о ч к и.

Изменения почек могут наблюдаться уже в раннем периоде заболевания, однако в 1 и IIА стадиях они характеризуются лишь функциональной неустойчивостью и приводят к уменьшению почечного кровотока с одновременным повышением в ряде случаев фильтрации. Выражаются эти изменения в спазме почечных сосудов, в частности в тоническом сокращении преимущественно отводящих артериол. А это в свою очередь увеличивает почечное сопротивление току крови, которое по своей патогенетической роли значительно превосходит общее периферическое сосудистое сопротивление. Принято считать, что уже в 1 стадии заболевания почечное сопротивление повышается на 57%, в то время как общее периферическое сопротивление — лишь на 11%. При прогрессировании гипертонической болезни происходит дальнейшее нарастание обоих видов сосудистого сопротивления и при III стадии общее увеличивается на 108% и почечное — на 403%.

Описанные функциональные расстройства в начальных фазах заболевания носят еще преходящий характер, подвергаясь обратному развитию под воздействием нейротропных и вазодилятаторных средств. При этом на протяжении многих лет может не изменяться состав мочи и лишь при появлении гипертонических кризов обычно наблюдается незначительная протеинурия и иногда микрогематурия. Экскреторная функция почек сохраняется длительное время и при дальнейшем прогрессировании заболевания. Только при развитии выраженного артериолосклероза протеинурия становится обычно стабильной, как в свою очередь и значительно сниженный почечный кровоток.

Первичное сморщивание почек, которое может развиваться в III стадии гипертонической болезни, характеризуется картиной азотемической уремии, мало отличающейся от таковой при заболеваниях почек. Особенно выражены и быстро прогрессируют почечные изменения при злокачественной форме гипертонической болезни. С морфологической точки зрения при выраженных формах заболевания различают следующие изменения: гиалиноз артериол и мелких артерий, который развивается, как правило, весьма торпидно; артериолосклероз, особенно выраженный в 3 стадии гипертонической болезни и отличающийся обычно также медленным развитием; артериолонекроз, развивающийся вследствие плазморрагического пропитывания стенок артериол белком крови под влиянием длительного тонического сокращения сосудистой стенки и нарушения тем самым ее питания. Такой фибриноидный некроз характерен для тяжелых злокачественных форм заболевания. По поводу значения вазоренального фактора В. С. Смоленский (1970) указывает, что необратимость артериальной гипертонии зависит от степени развития морфологических изменений артериол почек (гиалиноз, артериосклероз). Этот фактор является обычно определяющим как для установления стабильности течения гипертонической болезни и прогноза, так и возможностей обратного развития ее при проведении необходимого лечения.

С и с т е м а к р о в и.

Изменения крови при гипертонической болезни обусловливаются в основном специфическими условиями гемодинамики, дальнейшим развитием сердечной недостаточности, гипоксии и различных нарушений обменных процессов.

Усиление эритропоэза, появляющееся вслед за развитием гипоксии костного мозга, приводит к повышению содержания эритроцитов и гемоглобина. Реакции красной крови (содержание эритроцитов 5 млн. и выше у '/4 больных и гемоглобина в пределах 13 — 14 г% и выше более чем у '/5 больных) отмечаются даже в 1 стадии гипертонической болезни и являются такими же преходящими, как и повышение кровяного давления. Подобная насыщенность красной крови обусловливает обычно и характерный «полнокровный» вид больных в начальных фазах заболевания.

По мере прогрессирования гипертонической болезни, развития дистрофических изменений в различных органах и истощения гемопоэтического аппарата появляется уже склонность к анемизации, что особенно выражено при поражении почек. Развитию анемии нередко способствуют кровотечения — носовые, желудочно-кишечные, легочные и в наибольшей мере меноррагии либо метроррагии. Интенсивность кровотечений зависит в основном от выраженности вазотонических явлений и нарушения сосудистой проницаемости.

Менее закономерны некоторые другие изменения крови, в частности лейкоцитарной формулы. Отмечаются, особенно при гипертонических кризах, случаи лейкоцитоза, как и лейкопении, лимфоцитоза, эозинофилии и других отклонений. Что касается свертываемости крови, то в более ранних стадиях заболевания чаще выявляется повышение содержания гепарина и фибринолитической активности крови, в позднем же периоде — истощение противосвертывающей системы и повышение коагулирующей активности. Увеличивается содержание фибриногена в крови, тромбопластическая активность и толерантность к гепарину особенно во 2 Б стадии заболевания.

Е. В. Андрущенко (1972) в специально посвященной данному вопросу монографии высказывает, в частности, мнение о том, что основными факторами развития депрессии противосвертывающей системы являются, во-первых, преждевременное функциональное истощение этой системы ввиду ее гиперреактивности, наблюдающейся в начальных стадиях заболевания в ответ на некоторое повышение концентрации прокоагулянтов, чему способствуют стрессовые состояния, лабильность сосудистого тонуса и гипертонические кризы, и во-вторых — присоединение атеросклероза, особенно коронарного.

Нарушения механизмов свертываемости крови являются одной из основных причин нередкого развития при гипертонической болезни серьезных и подчас терминальных осложнений, таких, как инсульт и инфаркт миокарда. По данным А. И. Грицюка (1968), основанным на анализе 1021 протокола вскрытий умерших вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, наиболее часто тромботические процессы при гипертонической болезни встречались в сосудах миокарда (46%), мозга (32%), легких (24%), полостях сердца (20%). Далее по частоте следовали тромбозы сосудов нижних конечностей, подвздошных артерий, почек, селезенки.

О р r а н ы д ы х а н и я.

Дыхательная система, хотя и не претерпевает обычно при гипертонической болезни заметных морфологических изменений, однако уже в ранних стадиях заболевания обнаруживаются более или менее выраженные нарушения функции внешнего дыхания и кислородная недостаточность, обусловливающие жалобы больных на одышку, которая не имеет иных видимых обоснований. Одной из причин таких ранних признаков дыхательной недостаточности является повышение тонуса бронхиальных артерий. При развитии же недостаточности левого желудочка появляется одышка, а в более тяжелых случаях — сердечная астма и отек легких, связанные с застоем в малом круге кровообращения. К наиболее ранним признакам левосторонней недостаточности сердца, на который часто недостаточно обращается внимания с точки зрения кардиобронхиального механизма, является, как отмечает Н. С. Заноздра (1973), кашель - то пароксизмальный, кратковременный, то упорный, не поддающийся воздействию обычных противокашлевых средств. Ускорению развития как сердечной, так и дыхательной недостаточности с усугублением гипоксии могут в значительной мере способствовать различные сопутствующие заболевания. легких: хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.

О р г а н ы п и щ е в а р е н и я.

Органы пищеварения могут подвергаться некоторым функциональным и морфологическим изменениям в различной степени. Если в большинстве случаев заболевания нет выраженных изменений и больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб, касающихся функционирования системы пищеварения, то в отдельных случаях нарушения моторной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта приобретают такую интенсивность, что в свое время М. В. Черноруцкий (1944) даже предложил выделить особую «расширенную» форму гипертонической болезни, для которой свойственны повышение тонуса и спазматичность не только сосудистой системы, но и ряда гладкомышечных органов, в частности желудка и кишечника. В тех случаях, когда на основании клинических, рентгенологических и субъективных данных подтверждались спастические- либо атонические явления со стороны пищевода, желудка или кишечника (до 12 — 15% больных), отмечались преимущественно жалобы на тяжесть и боли в подложечной области, изжоги, отрыжку, запоры и значительно реже — поносы. Характерным изменением в желудочно-кишечном тракте у больных является некоторое уменьшение калибра и высоты складок слизистой оболочки, объясняемое снижением кровенаполнения сосудов и ишемизацией слизистой вследствие тонического сокращения артерий. К преимущественно обнаруживаемым при гипертонической болезни заболеваниям органов пищеварения относятся хронический гастрит и спастический колит, а наиболее часто холецистоангиохолит.

О б м е н н ы е п р о ц е с с ы.

Обменные процессы во многих их звеньях подвергаются более или менее выраженным изменениям. Еще в 40-х годах Г. Ф. Ланг постоянно подчеркивал, что многогранные биохимические сдвиги отмечаются у лиц, страдающих гипертонической болезнью под влиянием функциональных нарушений центральной нервной системы. В настоящее же время многочисленные исследования подтвердили большую роль нейрогуморальных механизмов в возникновении отклонений различных видов обмена веществ и, в частности, электролитного гомеостаза.

Что касается основного обмена, то он у меньшей части больных повышен, в большинстве же случаев не выходит за пределы нормы. Причем повышение его, а в равной мере и некоторая гиперфункция щитовидной железы, наблюдаются обычно в 1 и 2 стадиях гипертонической болезни, в то время как в 3 стадии заболевания чаще и инкреторная активность щитовидной железы, и основной обмен имеют тенденцию к понижению. Усиление общего метаболизма, связанное в значительной мере с гиперфункцией щитовидной железы, можно рассматривать как один из компенсаторных механизмов, способствующих улучшению питания тканей, которые находятся в условиях ослабленного кровоснабжения. Кроме того, усиление функции щитовидной железы, наряду с активацией симпато-адреналовой системы, может в определенной степени способствовать как повышению систолического давления, так и усилению деятельности сердца. К нарушениям углеводного обмена относится склонность к гипергликемии, а также повышенному содержанию в крови молочной и пировиноградной кислот. При этом гиперлактацидемия и увеличенное содержание пировиноградной кислоты уже в начальном периоде гипертонической болезни без проявлений недостаточности кровообращения свидетельствуют о переходе обмена путем аэробного расщепления глюкозы на наиболее энергетически невыгодный обмен углеводов — гликолиз.

Наиболее характерные признаки нарушения липидного обмена при гипертонической болезни — повышение содержания холестерина в крови по мере прогрессирования заболевания. Естественно, что в более поздних его стадиях развитию холестеринемии способствует в определенной мере и присоединяющийся атеросклероз. Однако наличие повышенного содержания холестерина у больных молодого возраста уже при ранних проявлениях заболевания убедительно подтверждает, что данные изменения липидного обмена обусловлены и патогенетическими факторами гипертонической болезни.